טרשת עורקים: המבט החדש

2023 מְחַבֵּר: Peter Bradberry | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-05-21 22:33

זה גורם לכאבים בחזה, להתקף לב ושבץ, מה שמוביל ליותר מקרי מוות מדי שנה מאשר לסרטן. התפיסה ארוכת השנים של התפתחות המחלה מתגלה כשגויה.

הערת העורך: יצירה זו פורסמה במקור בגיליון מאי 2002. אנו מפרסמים אותו בגלל חדשות ממשפט JUPITER.

ככל שחמש שנים עברו, רוב הרופאים היו מתארים בביטחון טרשת עורקים כבעיית צנרת ישרה: גוש עמוס שומן מצטבר בהדרגה על פני דפנות העורקים הפסיביים. אם פיקדון (פלאק) גדל דיו, בסופו של דבר הוא סוגר "צינור" מושפע, ומונע מהדם להגיע לרקמתו המיועדת. לאחר זמן מה הרקמה המורעבת בדם מתה. כאשר חלק משריר הלב או המוח נכנע, מתרחש התקף לב או שבץ מוחי.

מעטים מאמינים כבר להסבר המסודר הזה. חקירות שהוחלו לפני למעלה מ -20 שנה הוכיחו כי העורקים דומים מעט לצינורות דוממים. הם מכילים תאים חיים המתקשרים כל הזמן זה עם זה וסביבתם. תאים אלה משתתפים בהתפתחות ובצמיחה של משקעים טרשת עורקים, הנוצרים בדפנות כלי הדם ולא על גבים. יתר על כן, מעטים יחסית מההפקדות מתרחבים עד כדי כך שהם מכווצים את זרם הדם עד כדי נקודה מדויקת. מרבית התקפי הלב ושבץ מוחי נובעים במקום יותר מפלאקים פחות פולשניים אשר נקרעים לפתע, ומפעילים הופעת קריש דם, או פקקת, החוסם את זרימת הדם.

המחקר קבע, בנוסף, תפקיד מפתח לדלקת בטרשת עורקים. תהליך זה - זה שגורם לחתכים נגועים להפוך לאדומים, נפוחים, חמים וכואבים - עומדים בבסיס כל שלבי ההפרעה, החל מיצירת פלאקים ועד לצמיחתם ולקרע. כאשר פולשים מיקרוביאליים מאיימים לפגוע בנו, דלקת (שפירושה המילולי "על האש") מסייעת להדוף זיהום. במקרה של טרשת עורקים, הדלקת מוכיחה מזיקה. במילים אחרות, ההגנות שלנו מפציצות אותנו באש ידידותית, בדיוק כמו שקורה במצבים דלקתיים מפורסמים יותר, כמו דלקת מפרקים שגרונית.

תפיסה מתוקנת זו מציעה רעיונות חדשים לגילוי וטיפול בטרשת עורקים. זה גם פותר כמה תעלומות מטרידות, במיוחד מדוע התקפי לב רבים פוגעים ללא אזהרה ומדוע טיפולים מסוימים שנועדו למנוע התקפי לב נכשלים לעתים קרובות. החברה זקוקה מאוד להתקדמות במניעה, איתור וטיפול בטרשת עורקים. בניגוד לתפיסה הציבורית, התקפי הלב והשבץ כתוצאה ממצב זה חורגים מסרטן כגורם מוות במדינות התעשייה ונפוצים יותר ויותר גם במדינות מתפתחות.

מצית צרות

חסרים כלים לתיאור יחסי גומלין בין תאים ומולקולות, הקדמונים שהגדירו לראשונה דלקת נאלצו להתמקד במה שהם יכולים לראות ולהרגיש. היום אנו יודעים שהסימנים החיצוניים משקפים מאבק מתוחכם המתנהל בשדה קרב מיקרוסקופי. לאחר שחשנו (בצדק או שלא בצדק) כי החל התקף מיקרוביאלי, תאי דם לבנים מסוימים - לוחמי החזית של מערכת החיסון - מתכנסים ברקמה המאוימת ככל הנראה. שם הם מפרישים מגוון כימיקלים שנועדו להגביל כל זיהום. כימיקלים אלה כוללים חומרים מחמצנים (המסוגלים לפגוע בפולשים) ומולקולות איתות, כגון חלבונים קטנים הנקראים ציטוקינים, המתזמרים את פעילותם של תאי הגנה. החוקרים מתעדים אפוא תגובה דלקתית על ידי זיהוי תאים דלקתיים או מתווכים של פעילותם ברקמה.

התמונה הברורה ביותר של תפקידה של דלקת בהופעת טרשת עורקים מגיעה מחקירות של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, א 'כולסטרול רע. חלקיקי LDL, המורכבים ממולקולות שומניות (ליפידים) וחלבון, מעבירים כולסטרול (ליפיד אחר) ממקורם בכבד ובמעיים לאיברים אחרים. מדענים יודעים כבר מזמן שלמרות שהגוף זקוק ל- LDL ולכולסטרול, כמויות מוגזמות מעודדות טרשת עורקים. אולם עד לאחרונה איש לא יכול היה להסביר כיצד עודף מוביל להיווצרות פלאק.

ניסויים בתאים ובעלי חיים בתרבית מצביעים כעת על כך שהצרות מתחילות כאשר LDL מהדם נאסף באינטימה, החלק בדופן העורק הקרוב לזרם הדם. בריכוזים סבירים בדם, LDL יכולים לעבור פנימה והחוצה מהאינטימה, שמורכבת בעיקר מתאי האנדותל שמצפים את דפנות כלי הדם, המטריצה החיצונית (רקמת חיבור) הבסיסית, והתפשטות של תאי שריר חלק (יצרני מטריצות). אבל יתר על המידה, LDLs נוטים להיתקע במטריקס.

ככל שה LDL מצטברים, הליפידים שלהם עוברים חמצון (בדומה לתהליכים שמחלידים צינורות ומקלקלים חמאה) והחלבונים שלהם עוברים חמצון וגם גליקציה (קשירה על ידי סוכרים). נראה כי תאים בדופן הכלי מפרשים את השינויים כסימן סכנה, והם קוראים לחיזוק ממערכת ההגנה של הגוף.

בפרט, תאי האנדותל מציגים מולקולות הידבקות על פני השטח הפונה לדם. מולקולות אלה נצמדות כמו סקוטש על תאים דלקתיים שקטים המכונים מונוציטים, שבדרך כלל מסתובבים בדם. אינטראקציה זו גורמת לתאים לצנוח מהמחזור ולהתגלגל יחד ולהתחבר לדופן העורק. ה- LDL המשונה גם מדרבן את תאי האנדותל ותאי השריר החלקים של האינטימה להפריש כימיקלים הנקראים כימוקינים, המושכים מונוציטים. ככל שכלבי כלבים עוקבים אחר ריח טרפם, המונוציטים נלחצים בין תאי האנדותל ועוקבים אחר השביל הכימי לאינטימה.

כימוקינים וחומרים אחרים המורכבים על ידי תאי האנדותל ושריר החלק ואז גורמים למונוציטים להתרבות ולהבשיל למקרופאגים פעילים: לוחמים חמושים במלואם, מוכנים לשחרר את כלי הנשק השונים כנגד אויבי הגוף. לוחמים אלה החלו גם לפנות פולשים שנתפסו מדופן כלי השיט. בתגובה לחלבונים הנפלטים על ידי תאי שריר חלקים אנדותל וגירוי אינטימיים, המקרופאגים מקשטים את פניהם במולקולות המכונות קולטני נבלות, הלוכדים חלקיקי LDL משנים ומסייעים למקרופאגים לבלוע אותם. המקרופאגים בסופו של דבר כל כך עמוסים בטיפות שומניות שהם נראים מוקצפים במבט תחת מיקרוסקופ. ואכן, פתולוגים מכנים מקרופאגים מלאי שומן כתאי קצף.

כמו שמונוציטים עוקבים אחר מולקולות הידבקות וכימוקינים לאינטימה, כך גם לימפוציטים מסוג T, תאי דם לבנים המייצגים ענף אחר של מערכת החיסון. לימפוציטים אלה משחררים גם ציטוקינים המגבירים פעילויות דלקתיות בדפנות העורקים. יחד המקרופאגים המוקצפים ומספר קטן יותר של לימפוציטים מסוג T מהווים את מה שמכונה פס שומני, מבשרו של הלוחיות המורכבות המאפיינות מאוחר יותר את העורקים. באופן מטריד, אמריקאים רבים שומרים על לוחות מתעוררים כבר בגיל העשרה.

גידול פלאק מתדלק

כאשר תגובה דלקתית ב, למשל, ברך מגורדת חוסמת בהצלחה זיהום, מקרופאגים משחררים מולקולות המאפשרות ריפוי. תהליך "ריפוי" מלווה גם את הדלקת הכרונית והנמוכה יותר שפועלת בטרשת עורקים. במקום להחזיר את קירות העורקים למצבם המקורי, התהליך משתנה באופן סוטה - משנה את אופיו של הקיר, ובסופו של דבר יוצר לוח גדול ומסובך יותר.

בשנים האחרונות, ביולוגים למדו שמקרופאגים, תאי אנדותל ותאי שריר חלקים של האינתימה המודלקת מפרישים גורמים המייצרים תאי שריר חלקים של המדיה (הרקמה מתחת לאינטימה) כדי לעבור לראש האינטימה, לשכפל ולסנתז רכיבים. של המטריצה החוץ תאית. התאים ומולקולות המטריצה מתאחדות לכיסוי סיבי שמעל לאזור הטרשת העורקים המקורי. עם התבגרותו של "מכסה" זה, האזור שמתחת בדרך כלל משתנה במקצת. באופן הברור ביותר, חלק כלשהו מתאי הקצף מתים ומשחררים שומנים. מסיבה זו, פתולוגים מציינים את האזור מתחת לכובע כליבה השומנית או הנמקית.

באופן מפתיע, רובדים טרשת עורקים מתרחבים החוצה במהלך קיומם הגדול, במקום לפגוע בערוץ נושא הדם של העורק. דפוס זה משמר את זרימת הדם במשך זמן רב, לעיתים קרובות במשך עשרות שנים. כאשר הלוחיות נדחקות פנימה, הן מגבילות את תעלת הדם - מצב הנקרא היצרות. היצרות יכולה לעכב את מסירת הדם לרקמות, במיוחד ברגעים של צורך גדול יותר, כאשר בדרך כלל העורקים יתרחבו. כאשר אדם מתאמץ או חווה מתח, למשל, זרימת הדם דרך עורק לב נפגע יכולה שלא להתאים לביקוש המוגבר ולגרום לתעוקת חזה: תחושת לחץ, לחיצה או לחץ בדרך כלל מתחת לעצם החזה. היצרות בעורקים אחרים עלולה לגרום להתכווצויות מכאיבות של השוקיים או הישבן בזמן מאמץ, תסמינים המכונים קלודיקה לסירוגין.

גרימת משברים

לעיתים פלאק גדל עד כדי כך שהוא למעשה עוצר את זרימת הדם בעורק ויוצר התקף לב או שבץ. אולם רק כ -15 אחוזים מהתקפי הלב מתרחשים בצורה זו. על ידי בחינה מדוקדקת של דפנות כלי הדם של אנשים שמתו מהתקפי לב, פתולוגים הוכיחו שרוב ההתקפים מתרחשים לאחר פתיחת מכסה הסיבי של רובד, מה שגרם לקריש דם להתפתח במהלך ההפסקה. הפלאקים הסבירים ככל הנראה הם בעלי כובע דליל, בריכת שומנים גדולה ומקרופאגים רבים, ופגיעותם נובעת, כמו בשלבים קודמים של טרשת עורקים, מדלקת.

שלמות הכיסוי הסיבי תלויה במידה רבה בסיבי קולגן חזקים מפלדה המיוצרים על ידי תאי שריר חלק. כשמשהו גורם להתלקחות דלקת ברובד שקט יחסית, מתווכי התהליך יכולים לפגוע בכובע בשתי דרכים לפחות. המעבדה שלי הראתה כי מתווכים דלקתיים אלה יכולים לעורר מקרופאגים כדי להפריש אנזימים המפרקים קולגן, והם יכולים לעכב את תאי שריר החלק מלהפיץ את הקולגן הטרי הנדרש לתיקון ושמירת הכובע.

קרישי דם נוצרים כאשר הדם מחלחל דרך סדק בכובע ונתקל בליבת שומנים השופעת חלבונים המסוגלים להקל על קרישת הדם. לדוגמא, מולקולות על תאי T ברובדים מדרבנות תאי קצף לייצר רמות גבוהות של גורם רקמות, גורם קריש חזק. הדם במחזור עצמו מכיל מבשרי חלבונים המעורבים במפל התגובות האחראיות ליצירת קריש. כאשר הדם פוגש גורם רקמות ומקדמי קרישה אחרים בליבת הפלאק, קודמי הקרישה קופצים לפעולה. גופנו מייצר חומרים שיכולים למנוע קריש להתממש או עלול להשפיל אותו לפני שהוא גורם להתקף לב או שבץ מוחי, אך רובדים מודלקים משחררים כימיקלים המעכבים את המכונות המולדות לקרישת הקריש.

אם קריש אכן מתנקה באופן טבעי או בעזרת תרופות, תהליך הריפוי עשוי לבעוט שוב, להחזיר את הכובע אך גם להגדיל את הרובד על ידי יצירת רקמת צלקת. ואכן, ראיות ניכרות מצביעות על כך שלוחות גדלים בהתקפים ומתחילים, כאשר גורמים לדלקת באים והולכים וכשיוצצים קרישים ומתמוססים אך משאירים צלקות.

התמונה החדשה של טרשת עורקים מסבירה מדוע נראה כי התקפי לב רבים באים מן הכחול: הפלאקים הנקרעים לא בהכרח בולטים מאוד לתוך ערוץ הדם ולכן אינם עלולים לגרום לתעוקת חזה או להופיע באופן בולט בתמונות הערוץ. התצוגה החדשה מבהירה גם מדוע טיפולים המתמקדים בהרחבת מעבר הדם בעורקים חצי מבודדים (אנגיופלסטיקה של בלון או החדרת סטנטים של כלובי תיל) או ביצירת ניתוח מעקף כירורגי יכולים להקל על אנגינה אך לעתים קרובות אינם מצליחים למנוע התקף לב עתידי. במקרים כאלה, הסכנה עלולה להסתתר במקום אחר, שם רובד גורם להיצרות פחותה אך נוטה יותר להיקרע. למרבה הצער, גם כאשר היצרות היא הבעיה, לעיתים קרובות עורקים מטופלים נסגרים די מהר - כנראה בין השאר מכיוון שהטיפולים יכולים לעורר תגובה דלקתית חזקה.

מעבר לכולסטרול רע

למרות ש- LDL לעתים קרובות מעורר את רצף האירועים ששרטטתי, מדענים זיהו כמה גורמים אחרים המגדילים באופן חד משמעי את הסיכון לאדם לטרשת עורקים או לסיבוכיו. רבים מגורמי הסיכון הללו, וכמה מהם עדיין נחקרים, מציגים תכונות דלקתיות מסקרנות. לפני שאתאר כמה מהתכונות הללו, עלי לציין תחילה כי ככל הנראה ל- LDL תפקיד גדול עוד יותר בייזום והקמת טרשת עורקים מכפי שמקובל להכיר.

נתונים סטטיסטיים חוזרים ונשנים אומרים כי מחצית מכל החולים הסובלים מאנגינה או שעברו התקף לב אינם סובלים מרמות LDL מעל הממוצע - ממצא המתפרש לעתים קרובות כך שאצל אנשים כאלה, ל- LDL אין השפעה על טרשת העורקים בשורש ההפרעות האלה. אך רמות LDL אופייניות בחברה המערבית עולות בהרבה על צרכי הגוף ויכולות למעשה לקדם מחלות עורקים.

ואכן, בתגובה לנתונים חדשים המתאימים לבריאות הלב לרמות הליפופרוטאין, מומחים לבריאות הציבור שיכללו בהדרגה את ההגדרה של רמות LDL "בריאות". ההנחיות שפורסמו בשנה שעברה על ידי צוות מומחים שכונס בשיתוף המכונים הלאומיים לבריאות, מסמנות כעת במפורש את רמות הכולסטרול LDL מתחת ל 100 מיליגרם לדציליטר דם (מ"ג / ד"ל) כאופטימליות. הם מציעים גם לשקול טיפול תרופתי מוקדם יותר מבעבר - ב -130 מ"ג לד"ל במקום 160 - לאנשים מסוימים עם גורמי סיכון מרובים. למבוגרים עם סיכון נמוך יחסית למחלות לב, ההנחיות ממליצות (כמו בעבר) להתחיל "שינויים באורח החיים" - תזונה ופעילות גופנית - ב -160 מ"ג / דצ"ל, ולשקול טיפול תרופתי ב -190 מ"ג / דצ"ל.

החוקרים טרם בחנו את הקשר בין גורמי סיכון אחרים לדלקת בעוצמה המוענקת ל- LDL, אך הם גילו קישורים מרמזים. סוכרת, למשל, מעלה את רמות הגלוקוז בדם; סוכר זה יכול לשפר את הגליקציה, ובכך את התכונות הדלקתיות, של LDL. עישון גורם להיווצרות חומרי חמצון ועלול לזרז את החמצון של מרכיבי ה- LDL, ובכך לטפח דלקת בעורקים גם אצל אנשים עם רמות LDL ממוצעות. השמנת יתר תורמת לסוכרת ולדלקת בכלי הדם. לחץ דם גבוה אולי לא מביא להשפעות דלקתיות ישירות, אך נראה כי הורמון האחראי בחלקו ליתר לחץ דם אנושי-אנגיוטנסין II, גם הוא מסית דלקת; אם כן, רמות גבוהות של הורמון זה עלולות לגרום ליתר לחץ דם וטרשת עורקים בו זמנית.

לעומת זאת, ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL) נראה מועיל; ככל שרמות ה"כולסטרול הטוב "הזה יורדות, הסבירות לסבול מהתקף לב עולה. לפיכך, כדי לכוונן אומדנים של סיכון לב וכלי דם, רופאים רבים מודדים כיום לא רק את רמות ה- LDL בדם אלא גם את רמת ה- HDL ואת היחס בין ה- LDL (או ה- LDL בתוספת קרובי משפחתו השונים) ל- HDL. HDL עשוי להשיג את השפעותיו המועילות בין השאר על ידי הפחתת דלקת: יחד עם כולסטרול הוא יכול להעביר אנזימים נוגדי חמצון המסוגלים לפרק שומנים מחומצנים.

בהתחשב באחריות הרגילה של הדלקת בחסימת הגוף ובחיסול גורמי זיהום - ביולוגים בדקו באופן טבעי האם זיהומים בעורקים עשויים לתרום לדלקת בעורקים. עבודה אחרונה מציעה כי טרשת עורקים יכולה להתפתח בהיעדר זיהום. עם זאת, עדויות נסיבתיות מצביעות על כך שמיקרואורגניזמים מסוימים, כגון הרפס וירוסים או חיידק כלמידיה דלקת ריאות (גורם שכיח לזיהומים בדרכי הנשימה), עשויים בהחלט לגרום או להחמיר טרשת עורקים לעיתים. C. דלקת ריאות, למשל, מופיעה בלוחות טרשת עורקים רבים, ומרכיביה יכולים לעורר תגובות דלקתיות על ידי מקרופאגים ועל ידי תאי אנדותל ושרירים חלקים של כלי הדם.

זיהומים עשויים לפעול גם מרחוק, במה שאני מכנה אפקט הד. כאשר הגוף נלחם בזיהומים, מתווכים דלקתיים יכולים לברוח לדם ולנסוע לאתרים מרוחקים. חומרים אלה יכולים, בתיאוריה, לעורר את התאים הלבנים ברובדים טרשתיים, ובכך לגרום לצמיחת פלאק או לקרע. ניסויים קליניים כדי לבדוק אם קורסים מוגבלים של אנטיביוטיקה ימנעו התקפי לב חוזרים. אולם ניסוי שהושלם לאחרונה מעלה כי אנטיביוטיקה אינה מונעת הישנות בקרב ניצולי התקף לב.

צמצום הסכנה

התפקיד המהותי של דלקת בטרשת עורקים מרמז כי תרופות אנטי דלקתיות עשויות להאט מחלה זו, וחלקן (כולל אספירין) כבר נמצאות בשימוש או במחקר. אך ההיגיון והחקירות שנערכו עד כה מצביעים על צורך לחפש גם במקומות אחרים.

אספירין שייך לסוג התרופות הנקרא NSAIDs (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות), קבוצה שטוענת גם משככי כאבים פופולריים כמו איבופרופן ונפרוקסן. כמו תרופות NSAID אחרות, אספירין יכול לחסום את היווצרותם של מתווכי שומנים מסוימים של דלקת, כולל הפרוסטגלנדינים, היוצרים כאב וחום. נתונים חזקים ממחקרים קליניים שבוצעו היטב מצביעים על כך שאספירין מגן מפני התקפי לב ובחלק מהמטופלים כנגד שבץ מיני (טכנית, התקפי איסכמיה חולפים או TIA). אך המינונים הנמוכים המעניקים הגנה זו מפחיתים ככל הנראה את נטיית הקרישה של הדם במקום להרגיע את הדלקת.

למדענים אין מעט נתונים קליניים הנוגעים להשפעות של NSAIDs אחרים על טרשת עורקים, וכמה ראיות מצביעות על כך שמעכבים סלקטיביים של האנזים המייצר פרוסטגלנדין COX-2 עשויים לשפר את התפתחות פקקת אצל חלק מהחולים. קורטיזון וסטרואידים קשורים יכולים להוכיח רעילות מדי לשימוש ארוך טווח, ואין נתונים שתומכים בתועלתם בהפחתת סיבוכים טרשת עורקים.

גם אם תרופות אנטי דלקתיות הוכיחו את יעילותן, יתכן שיהיה צורך לתת אותן במשך שנים ארוכות כדי לשמור על מפרק הטרשת. הסיכוי הזה מדאיג אותי, מכיוון שההפרעה המתמשכת בדלקת עשויה לגבות מחיר גבוה מדי: סיכון מוגבר לזיהום. יום אחד מישהו יכול לתכנן דרך לעצור את הדלקת הכרונית וההרסנית של טרשת עורקים מבלי לפגוע בחסינות הכוללת. אבל אני חושד שאסטרטגיה מעשית יותר תתרכז בנטרול הטריגרים בשורש דלקת העורקים.

למרבה המזל, יש אמצעים כבר בהישג יד. תזונה בריאה ללב, פעילות גופנית סדירה ועבור אנשים שמנים ירידה במשקל יכולה להפחית את הסיכון להתקף לב ולהלחם בסוכרת. בנוסף, מאז 1994, מספר ניסויים קליניים שתוכננו ונעשו ללא דופי קבעו מעל לכל ספק שתרופות להורדת שומנים בדם יכולות להפחית את הסבירות לסיבוכים טרשת עורקים ויכולות להאריך את החיים לכאורה לכל היותר - כלומר אצל אנשים עם מגוון רחב של רמות סיכון.. החוקרים עדיין לא ממוסמרים את המנגנון שמאחורי ההצלחה של התרופות להורדת השומנים בדם, שנראה שלא מפחיתות באופן משמעותי את היצרות העורקים. אך מחקרים על תאים, בעלי חיים שלמים ובני אדם מצביעים על כך שהורדת שומנים בדם (כפי שניתן היה לצפות מהדיון האמור לעיל) עשויה לסייע בהגבלת הדלקת ובכך למזער את הצטברות הפלאק ולהפחית את הסיכוי לפריצות.

ניתוחים אחרונים של הסטטינים (תרופות השולטות באופן נרחב בשומנים) תומכים בתפיסה זו. הם מאשרים כי התרופות יכולות להפחית את הדלקת בחולים.ניסויים בתאים מבודדים ובחיות מעבדה מצביעים גם על כך שההשפעות האנטי דלקתיות של התרופות עשויות שלא להיות תלויות לחלוטין בשינוי ריכוזי השומנים בדם. סטטינים - המפחיתים את רמות ה- LDL ושומנים רעים קשורים בכך שהם מגדילים את סילוקם בגוף - מגבילים גם את זמינותם של כימיקלים המאפשרים לתאים להגיב למגשרים דלקתיים.

תרופות ניסיוניות המכוונות לגורמי סיכון אחרים למחלות לב ושבץ עלולות לגרום להשפעות אנטי דלקתיות שימושיות גם כן. סוכנים המעלים רמות של HDL או מגבילים את פעולתו של אנגיוטנסין II עולים בראש. אך הטיפול בויטמינים נוגדי חמצון הוכיח אכזבה.

לא משנה כמה תרופה טובה, לא יהיה לה ערך אם היא תישאר בשימוש על מדפי בתי המרקחת. רופאים זקוקים לדרכים טובות יותר לאיתור טרשת עורקים מסוכנת בחלק הגדול של האנשים שרמות השומנים בדם שלהם נראות טוב מכדי להצדיק את הטיפול. ממצאים אחרונים מצביעים על כך שבדיקות דם המשלבות בדיקת שומנים בדם עם ניטור של חומר הנקרא חלבון תגובתי C עשויות לשפר את הגילוי.

לקראת גילוי מוקדם

הנוכחות של חלבון C- תגובתי בדם מסמנת כי דלקת מתרחשת אי שם בגוף; רמות גבוהות מאוד, אפילו בנוכחות ערכי LDL נמוכים מכדי להנחיל טיפול על פי ההנחיות הנוכחיות, מעידות על סיכון מוגבר להתקף לב או שבץ. יתרה מכך, לפחות במחקר אחד, מסירת סטטינים לאנשים עם ריכוזי LDL מתחת לממוצע אך עם רמות גבוהות של חלבון תגובתי C הפחיתה את שכיחות התקף הלב ביחס לשיעור בקבוצת התאמה של חולים שלא קיבלו טיפול. יש לאשר תוצאות כאלה בניסוי גדול בהרבה לפני שרופאים יוכלו לטפל בביטחון בחולים על בסיס הבדיקה המשולבת, אם כי ישנם רופאים שכבר משלבים בדיקות של חלבון יצירתי בפרקטיקות שלהם.

שיטות לא פולשניות לזיהוי ספציפי של לוחות פגיעים עשויות גם לסייע באיתור אנשים חסרי סימני אזהרה חזקים לסיכון להתקף לב או שבץ מוחי אך עם זאת מיועדים לאסון. הרעיונות כוללים מדידת חום כלי הדם (מכיוון שחום אמור להתלוות לדלקת) ושינוי טכנולוגיות הדמיה קיימות, כמו סריקות MRI או CT, כדי לשפר את יכולתם לדמיין חומר בתוך דפנות כלי הדם. גנטיקאים, בינתיים, צדים אחר גרסאות גנטיות שהופכות אנשים מסוימים לפגיעים יותר לדלקת כרונית ולטרשת עורקים וסיבוכיה, כך שאנשים המועדים ביותר להפרעות אלו יוכלו לחפש מעקב וטיפול אגרסיביים יותר.

במשך רוב ההיסטוריה האנושית יכולתה של הדלקת להדוף זיהום גברה על חסרונותיה. כיום, ככל שאנו חיים יותר זמן, מתאמנים פחות, אוכלים יותר מדי ומעשנים, רבים מאיתנו סובלים מהצד האפל של הדלקת כולל יכולתו לתרום לטרשת עורקים ולהפרעות כרוניות אחרות. מדענים ממשיכים לחפש הבנה מעמיקה יותר של תפקידה של דלקת בטרשת עורקים ולפענח את האינטראקציות המורכבות השטן המציתות ומניעות את התהליכים הדלקתיים בעורקים. תובנות אלה אמורות לאפשר לנו להתקדם בדרכים נוספות נגד מחלה בעלת חשיבות הולכת וגוברת העולמית הגורמת לנכות נרחבת ולוקחת הרבה יותר מדי חיים.