וִידֵאוֹ: האם ניתן לאתחל את המוח כדי להפסיק התמכרות לסמים?
2023 מְחַבֵּר: Peter Bradberry | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-05-21 22:33
המחקר מתחקה אחר המתרחש במוח הגורם להתנהגות ממכרת, וייתכן כי יסלל את הדרך לדרכים חדשות להתייבש.
מדענים זיהו לראשונה שינויים ארוכי טווח במוח העכברים שעשויים לשפוך אור למה מכורים נרקמים לסמים - במקרה זה מתאמפטמינים - ומתקשים כל כך לבעוט בהרגל. הממצאים, שדווחו בכתב העת Neuron, יכולים להוות את הבמה לדרכים חדשות לחסום תשוקה ולעזור למכורים להתייבש.
חוקרים, המשתמשים בצבע מעקב פלואורסצנטי, גילו כי עכברים שקיבלו מתאמפטמינים למשך 10 ימים (בערך שווה ערך לאדם שמשתמש בו במשך שנתיים) דיכאו פעילות באזור מסוים במוחם. להפתעתם הרבה, תפקוד תקין לא חזר גם כשהופסק התרופה, אך עשה כאשר הם נתנו מנה בודדת ממנו שוב לאחר שהעכברים היו בנסיגה.
מחבר שותף במחקר, נייג'ל במפורד, נוירולוג ילדים בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון, אומר כי אם חלים שינויים דומים בבני אדם, הדבר יצביע על כך שדרך יעילה להילחם בהתמכרות עשויה להיות עיצוב טיפולים המכוונים לאזור הפגוע - סטריאטום, אזור מוח קדמי השולט בתנועה אך גם נקשר להתנהגות יוצרת הרגלים.
מחקרים קודמים הראו כי התרופה מגרה תאי עצב במוח התיכון לשחרר דופמין לסינפסות (קשרים בין נוירונים) בסטריאטום. דופמין (המחובר לעיבוד תגמול, מוטיבציה ותשומת לב) הוא אחד ממוליכי העצב העיקריים של המוח, המסרים הכימיים שבאמצעותם נוירון אחד מפעיל את שכנו לירות בדחף עצבי.
במקרה זה, אומר במפורד, עודף הדופמין השפיע על זרימת המידע מהקורטקס (יחידת העיבוד המרכזית של המוח) לסטריאטום. באופן ספציפי, נראה שהוא חוסם חלקית את תאי העצב בקליפת המוח מפני שחרור גלוטמט, נוירוטרנסמיטור אחר, האחראי על עירור. "דופמין מספק אפקט סינון שעשוי לעזור לך להתרכז באובייקט החדש או בגירוי מהנה", אומר במפורד. יותר מדי יכול להסביר התנהגות ממכרת או כפייתית, כי זה יעזור למשתמש להתעלם מדברים אחרים ולמקד תשומת לב רבה במטרה מסוימת אחת.
חוקרים מצאו כי שימוש כרוני בתרופה שומר על המוח במצב של "דיכאון כרוני", למעשה דיכוי המסופים העצביים השולטים בזרימת האותות בין קליפת המוח לסטריאטיום, גם לאחר תקופה ארוכה של מספר שבועות. אך הפעילות הרגילה התחדשה לאחר הצגת התרופה.
במפורד מאמין שהמפתח טמון בנוירונים אחרים שנמצאים בסטריאטום, ומשחררים את הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין, שלדבריו, מתנהג כמו "מתג זיכרון". כאשר דופמין משתחרר על ידי שימוש במת, הוא מפחית את רמות האצטילכולין בסטריאטום; המשך השימוש בסמים מצמצם אותה עד ל -10 אחוזים. ירידה זו, בתורן, משפיעה על רמות הגלוטמט, שיורדות גם הן בסכנה נמוכה, ובכך מביאה לדיכאון כרוני של זרימת המידע במוח.
כאשר מתאמפטמין מנוהל לאחר תקופת נסיגה, לעומת זאת, הדופמין המשוחרר על ידי נוירוני המוח האמצעי משפיע הפוך על תאי האצטילכולין, מה שמניע אותם לשחרר את הכימיקל לסטריאטום. זה, בתורו, ממריץ את ייצור הגלוטמט, ואיכשהו גורם למערכת לאפס את עצמה למצב שלפני התמכרות.
באמפורד אומר שאם החוקרים יוכלו לאתר את מנגנון האיפוס, הוא יאפשר להם לתכנן תרופות לא-ממכרות כדי להפעיל אותו.
"הזיהוי של המנגנון המסובך למדי הזה נותן לך הזדמנויות שונות לטפל בשורש הבעיה, כך שניתן יהיה לשנות את הסינפסה ללא שימוש בפסיכו-סטימולנט", הוא אומר. "מטרה טובה יותר תהיה לקבוע כיצד [נוירונים אצטילכולין] אלו לומדים להישאר בדיכאון ולעבוד ישירות עם אלה.".